L A U R E N T  T U R L I N - ACUPUNCTURE INTEGRATIVE - 
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Doctorant à l'Académie de Médecine Naturelle du Québec

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Qu’est-ce que la maladie du foie gras non alcoolique ou stéatose non alcoolique ?


Par Laurent TURLIN Ph. D (c), Acupuncteur, Nutrition Network Coach Practitioner.

Anatomie du foie et sa relation macroscopique avec le tractus intestinal et le système vasculaire.

Reference : Creative Commons Attribution License de Ebaid et al.

Dessin anatomique illustrant la relation macroscopique du foie avec le tractus gastro-intestinal et le système vasculaire. Ce système permet à presque tous les nutriments, sauf certains lipides de passer par le foie via le système porte hépatique. Ce qui permet au foie de jouer un rôle de filtre et de stocker ou libérer ces nutriments en les déversant dans la circulation générale par la veine cave.

Cette position stratégique du foie permet de comprendre pourquoi et comment le foie peut être atteint de stéatose hépatique.

I - Origine de la maladie et caractéristiques

a) Origine :

C’est une maladie de civilisation induite par le comportement alimentaire due à une restauration trop rapide et au grignotage avec un surplus calorifique trop riche en glucides, fructose et glucose, ainsi que de la consommation de boissons sucrées-.

 

La stéatose hépatique non alcoolique se produit par une accumulation excessive de graisses dans le foie- caractérisée par une accumulation excessive de lipides dans le foie qui n'est pas due à la consommation d’alcool, liée à la résistance à l'insuline, à l'augmentation du stress oxydatif et à l'inflammation, qui peut générer une fibrose importante se dégradant jusqu’à la cirrhose.

 

Le foie semble ne métaboliser que 5 à 50 grammes de fructose à la fois. Ce qui fait que l'excès est stocké sous forme de graisse dans le tissu hépatique.

b) Caractéristiques :

Elle est associée à des caractéristiques du syndrome métabolique : prise de poids, obésité, résistance à l'insuline, diabète et maladies cardiovasculaires. 

 

Les cellules hépatiques évoluent en stockant les graisses à quel niveau de la cellule (cytoplasme).

Évolution des cellules hépatiques :

Cellules saines : A

Foie gras avec début de fibrose : B

Stéatohépatique irréversibles : C

II - Prévalence

C’est la première maladie chronique du foie dans le monde. Une étude parue en 2016 dans la revue World J Gastroenterol mentionne la chose suivante : « Le NAFLD chez les enfants a atteint environ 10 %, dont jusqu'à 17 % chez les adolescents et de 40 à 70 % chez les enfants obèses. Bien que souvent bénigne et autolimitante, la stéatose peut évoluer avec une lésion des hépatocytes en stéatohépatite non alcoolique (NASH) chez 3 % à 5 % des patients. »

 

Il est à noter que jusqu'à 10 % de la population pédiatrique générale n’a aucun signe ou symptôme évident. 

 

La plus grande proportion de la population atteinte par le NAFLD conduit au carcinome hépatocellulaire (CHC) qui indique une transplantation hépatique.

III - Traitements possibles et pronostics

Peut-elle être inversée ?

Sources : Extrait de Inverser le surpoids et le diabète : Avec le protocole cétogène Reversa Dre Èvelyne Bourdua-Roy.

 

Oui, il s’avère que dans plusieurs-- études, la prévention de l'obésité chez les enfants et les adultes est primordiale.

 

La NAFLD chez les adultes et les enfants, à ce jour, il n’existe pas encore de traitement efficace à l'échelle mondiale.

 

Interventions sur les comportements :

Les interventions sur le mode de vie, exercices, modifications alimentaires notamment la Perte de poids- qui sont associés à l'amélioration de la NAFLD, lorsque, pris à temps, inversent le NAFLD.

 

Les cas dominants d'obésité morbide peuvent nécessiter une chirurgie bariatrique.

 

Dans tous les cas une perte de poids est toujours primordiale pour éviter les complications, notamment en cas de transplantation hépatique qui est associée à une grande mortalité à cause des complications postopératoires par l’obésité et le diabète.

 

Concernant le rééquilibrage alimentaire, il s’avère que Les régimes LCHF et 5 :2 ont été plus efficaces pour réduire la stéatose et le poids corporel chez les patients atteints de NAFLD, ainsi que le jeûne intermittent.

Pronostic : Discussion du pronostic de la NAFLD non traitée.

Le foie n’est pas fait pour stocker le gras, à la longue il se développera une telle accumulation de graisse qu’il faudra, pour seule issue, une greffe du foie pour sauver la personne, qui, comme nous l’avons vu précédemment, évoluera par un carcinome hépatocellulaire (CHC) ou cancer du foie.

 

Souvent, à un stade tardif, le CHC peut obstruer la veine porte et/ou les canaux biliaires. En conséquence, c'est une jaunisse (ictère) et parfois de l'ascite (un épanchement liquidien intra-abdominal) qui fait découvrir un CHC très évolué. Il arrive aussi que la maladie soit découverte suite à une hémorragie interne par rupture d'une tumeur à la surface du foie.

 

Exceptionnellement, la tumeur est découverte à la palpation d'une masse abdominale.

 

En 2015, il était rapporté que : « la NAFLD devrait être la principale indication de transplantation hépatique d'ici une décennie. »

 

Le CHC est le cinquième cancer le plus fréquent dans le monde, la troisième cause de décès liés au cancer et son incidence augmente dans le monde entier--

Références scientifiques :

[1] « Jensen, T. et al. Fructose and sugar: a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology 2018; 68(5): 1063-1075. doi:10.1016/j.jhep.2018.01.019 »

 

2Park WY, Yiannakou I, Petersen JM, Hoffmann U, Ma J, Long MT. Boisson sucrée, soda diététique et maladie du foie gras non alcoolique sur 6 ans : l'étude du cœur de Framingham. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 Nov;20(11):2524-2532.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2021.11.001. Epub 2021 6 nov. PMID : 34752964 ; PMCID : PMC9236136.

 

3 K. Wijarnpreecha, C. Thongprayoon, P.J. Edmonds, W. Cheungpasitporn, Associations of sugar- and artificially sweetened soda with nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 109, Issue 7, July 2016, Pages 461–466, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcv172.

 

4 World J Gastroenterol 2016 September 28; 22(36): 8078-8093 ISSN 1007-9327 (print) ISSN 2219-2840 (online)

 

5 « Rumessen, J.J., Gudmand-Hoyer, E. Absorption capacity of fructose in healthy adults. Comparison with sucrose and its constituent monosaccharides. Gut 1986; 27(10): 1161-1168. doi:10.1136/gut.27.10.1161 »

 

6 « Jensen, T. et al. Fructose and sugar: a major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology 2018 ; 68(5) : 1063-1075. doi : 10.1016/j.jhep.2018.01.019 ».

 

7 Ertunc ME, Hotamisligil GS. Signalisation des lipides et lipotoxicité dans l'inflammation métabolique : indications pour la pathogenèse et le traitement des maladies métaboliques. J Lipid Res. 2016;57:2099–114.

8 Neuschwander-Tetri BA. La lipotoxicité hépatique et la pathogenèse de la stéatohépatite non alcoolique : le rôle central des métabolites des acides gras non triglycérides. Hépatologie. 2010;52:774-88.

 

9 Watanabe M, Tozzi R, Risi R, Tuccinardi D, Mariani S, Basciani S, Spera G, Lubrano C, Gnessi L. Effets bénéfiques du régime cétogène sur la stéatose hépatique non alcoolique : une revue complète de la littérature. Obes Rev. 2020 Août;21(8):e13024. doi: 10.1111/obr.13024. Epub 2020 24 mars. PMID : 32207237 ; PMCID : PMC7379247.

 

10 Charlton MR, Burns JM, Pedersen RA, Watt KD, Heimbach JK, Dierkhising RA : Fréquence et résultats de la transplantation hépatique pour la stéatohépatite non alcoolique aux États-Unis. Gastroentérologie 2011;141:1249-1253.

 

11 Norbert Stefan, Hans-Ulrich Häring, Kenneth Cusi. Stéatose hépatique non alcoolique : causes, diagnostic, conséquences cardiométaboliques et stratégies de traitement

Lancet Diabetes Endocrinol (2019)

 

[1]2 Gastaldelli, A., Kozakova, M., Højlund, K., Flyvbjerg, A., Favuzzi, A., Mitrakou, A., Balkau, B. and (2009), Fatty liver is associated with insulin resistance, risk of coronary heart disease, and early atherosclerosis in a large European population. Hepatology, 49: 1537-1544. https://doi.org/10.1002/hep.22845

 

[1]3 Barlow SE, Comité d'experts. Recommandations des comités d'experts concernant la prévention, l'évaluation et le traitement de la surpoids et de l'obésité chez les enfants et les adolescents : rapport de synthèse.Pédiatrie. 2007;120 Suppl 4:S164–S192.

 

[1]4 Poeta M, Di Salvio D, Torsiello N, Massa G, Guercio Nuzio S, Savastano R, Alfano G, Pierri L, Tripodi M, Siano MA, et al. Projet de prévention de l'obésité à l'âge préscolaire : l'efficacité du projet 3P à court et moyen terme. Actes de la 49e réunion ESPGHAN ; 25-28 mai 2016 ; Athènes, Grèce. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62 Suppl 1:S809.

 

[1]5 Paolella G, Vajro P. Obésité infantile, allaitement maternel, microbiote intestinal et exposition précoce aux antibiotiques : quel est le lien ? JAMA Pediatr. 2016;170:735–737.

 

[1]6 Clemente MG, Mandato C, Poeta M, Vajro P. Stéatose hépatique non alcoolique pédiatrique : solutions récentes, problèmes non résolus et orientations de recherche futures. World J Gastroenterol. 2016 Sep 28;22(36):8078-93. doi: 10.3748/wjg.v22.i36.8078. PMID : 27688650 ; PMCID : PMC5037077.

 

[1]7 Source : Extrait de Inverser le surpoids et le diabète : Avec le protocole cétogène Reversa Dre Èvelyne Bourdua-Roy.

 

[1]8 Lazo M, Solga SF, Horska A, et al. Effet d'une intervention intensive de 12 mois sur la stéatose hépatique chez les adultes atteints de diabète de type 2. Soins du diabète. 2010;33(10):2156‐2163.

 

[1]9 Thoma C, Day CP, Trenell MI. Interventions sur le mode de vie pour le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique chez les adultes : une revue systématique. J Hépatol. 2012;56(1):255‐266. 

 

20 Clemente MG, Mandato C, Poeta M, Vajro P. Stéatose hépatique non alcoolique pédiatrique : solutions récentes, problèmes non résolus et orientations de recherche futures. World J Gastroenterol. 2016 Sep 28;22(36):8078-93. doi: 10.3748/wjg.v22.i36.8078. PMID : 27688650 ; PMCID : PMC5037077.

 

21 Heuer M, Kaiser GM, Kahraman A, Banysch M, Saner FH, Mathe Z, et al : La transplantation hépatique dans la stéatohépatite non alcoolique est associée à une mortalité élevée et à des complications post-transplantation : une expérience monocentrique. Digestion 2012;86:107-113.

 

22 Treatment of NAFLD with intermittent calorie restriction or low- carb high-fat diet – a randomised controlled trial https://doi.org/10.1016/j.jhepr.2021.100256

 

23 « Utzschneider, K.M., Kahn, S.E. The role of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2006 ; 91(12,1) : 4753-4761. »

 

24 Centre Hépato-Biliaire - Hôpital Universitaire Paul Brousse - 12-14 avenue Paul Vaillant Couturier - F-94800 Villejuif – France.

 

25 Wong RJ, Aguilar M, Cheung R, Perumpail RB, Harrison SA, Younossi ZM, Ahmed A. La stéatohépatite non alcoolique est la deuxième principale étiologie de la maladie du foie chez les adultes en attente de transplantation hépatique aux États-Unis. Gastroentérologie. 2015;148:547-55.

 

26 Dyson, J. ; Jaques, B. ; Chattopadyhay, D. ; Lochan, R. ; Graham, J. ; Das, D. ; Aslam, T. ; Patanwala, I. ; Gaggar, S. ; Cole, M. ; et al. Hepatocellular cancer : The impact of obesity, type 2 diabetes and a multidisciplinary team.

J. Hepatol. 2014, 60, 110-117.

 

27 Baffy, G. ; Brunt, E.M. ; Caldwell, S.H. Le carcinome hépatocellulaire dans la stéatose hépatique non alcoolique : Une menace émergente. J. Hepatol. 2012, 56, 1384-1391.

 

28 Centre Hépato-Biliaire - Hôpital Universitaire Paul Brousse - 12-14 avenue Paul Vaillant Couturier - F-94800 Villejuif – France.


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